滋肾育胎丸有保胎的功效，未孕时调理身体也不错。适合肾阳虚的人吃。

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我有在吃阿司匹林，从试孕PL期开始，一直有吃，每天50mg。你喝中药的同时就没必要吃滋肾育胎丸了，怕有些药相冲。

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我每天塞一个，晚上洗完澡塞的，早上就便便了。塞这个药跟我每天打20mg 的黄体酮针剂效果一样的。你可以看下我第二楼的值，最下面的一个值就是用了几天黄体酮栓验的。我对黄体酮吸收很好的，打20mg的值可以升十几。

 

如果你打40mg黄体酮，估计每天得塞两颗……

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惯性流产检查速读

　　临床意义

　　主要检查项目

　　内分泌因素

　　基础体温，血雌、孕激素，泌乳素等

　　感染因素

　　白带弓形虫、支原体、衣原体、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等

　　生殖器因素

　　子宫输卵管造影，宫腔镜检查等

　　遗传因素

　　夫妇双方染色体核型分析

　　免疫因素

　　透明带抗体，磷脂抗体，ABO血型抗体，封闭抗体，封闭抗体抗独特型抗体等

　　注：以上检查在除外男方精液异常后进行

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抗心磷脂抗体——能否再次怀孕的指标

　　我们对习惯性流产的患者，常规建议作抗心磷脂抗体检测及免疫相关检查，以决定是否适宜怀孕。如果抗心磷脂抗体阴性，患者可以怀孕；如果抗心磷脂抗体阳性，说明可能存在抗磷脂综合征，由于反复发作的血液高凝状态、血栓形成、血小板减少，导致反复发生流产或死胎。

　　临床上，免疫性流产按病因可分三大类，治疗方法也不同。

　　免疫性流产诊治速读

　　分类

　　检测

　　疗法

　　母－胎免疫识别低下型：

　　主要呈现封闭抗体缺乏

　　配偶白细胞主动免疫疗法、静脉免疫球蛋白被动免疫疗法

　　母－胎免疫识别过度型

　　包括自身免疫异常（如透明带抗体、磷脂抗体等阳性）及同种免疫异常（母－胎ABO血型不合）

　　以免疫抑制剂为主

　　母－胎免疫识别紊乱型

　　一方面表现为封闭抗体缺乏，另一方面表现出免疫损伤作用异常增高。

　　治疗上十分棘手，方案还有待探索。

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治疗免疫性流产的传统方法很多，比如对抗心磷脂抗体阳性的患者，可以用阿斯匹林疗法,等抗体转阴后怀孕。怀孕后动态监测抗心磷脂抗体，如果抗体转阳性，继续应用阿斯匹林治疗。其他如免疫抑制、免疫球蛋白及血浆置换疗法等，也有一定疗效。我们多年来致力于免疫性不孕症的研究，率先提出了配偶白细胞免疫治疗和口服环孢霉素A治疗，取得了更可喜的成果。

　　 配偶白细胞免疫治疗 方法是先从丈夫身上分离提取淋巴细胞，经皮下注射到妻子体内，为母体腹中的胎儿构筑一道安全屏障。如果由于种种原因夫妻间的免疫治疗不能成功，可改用第三者（通过健康检查）的淋巴细胞，此举并不会改变胎儿的任何遗传特征。这一疗法开展时间较长，疗效确切，成功受孕率可以达90%以上。但其所费时间长，给一些外地病人带来极大的不便，而且花费也较，此外，如果男方有某些血源性传染病（如乙型肝炎，HIV阳性等），则不宜采用该方法。

　　口服环孢霉素A治疗 针对不适宜配偶白细胞免疫治疗的患者，我们采用的是环孢霉素A口服保胎治疗。方案为：连续监测基础体温。在基础体温上升一周后，连续口服环孢霉素A20天。环孢霉素A是一种传统的免疫抑制剂，广泛应用于器官移植及自身免疫性疾病的治疗，在妊娠期的应用主要集中在器官移植后的妊娠妇女。运用于习惯性流产妇女，是环孢霉素A治疗领域的一项新开拓。我们的研究证实，环孢霉素A可有效促进滋养细胞功能，诱导母胎免疫耐受。临床统计，环孢霉素A治疗习惯性流产的有效率达85%以上。

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来自肖云山,林其德的治 疗方案：

3.1 自身免疫型习惯性流产的治疗原则 主要是用抗凝治疗和免疫抑制治疗[2,4]。80年代主张联合用药,国外报告的用法是:泼尼松龙15mg/d加阿司匹林75~120mg/d;我院方案是泼尼松龙5mg/d加阿司匹林25mg/d。90年代后半期逐渐出现UX-抗凝治疗及阿司匹林或肝素为主方案1)阿司匹林。对抗磷脂抗体阳性的患者,多采用此疗法。国外用量为75~120mg/d。我院采用小剂量25mg/d,并根据血小板聚集试验的结果调节用量,自妊娠确诊后开始服用,至妊娠结束。大多数患者服药中血小板凝集实验可保持在正常范围(38%~70%)。(2)低分子肝素。对有血栓史和死胎史的习惯性流产患者,目前主张采用低分子肝素。剂量为50mg/d,皮下注射。

3.2 肾上腺皮质激素(泼尼松龙) 适用于抗心磷脂抗体效价高或系统性红斑狼疮并发习惯性流产的患者。抗磷脂抗体综合征患者的使用剂量:国外15mg/d(可伴有假库欣综合征、产道感染或胎儿生长受限);我院采用泼尼松龙5mg/d治疗,取得与大剂量相同的疗效,而未见前述之副反应。系统性红斑狼疮并发习惯性流产的患者用药物量应根据系统性红斑狼疮的治疗需要进行调整。当上述两种病例同时伴有高凝状态时,应加用阿司匹林或低分子肝素。

3.3 大剂量丙种球蛋白(免疫球蛋白) 在确定妊娠后,立即静脉输注丙种球蛋白0.5g/kg,连用2天,每4周重复1次,至孕33周。但目前认为,此种疗法并不比上述方法疗效好,且静脉输注血液制品治疗费用较昂贵,并有潜在血源性感染的危险,临床上已不大使用。

3.4 白介素-3 受精卵种植过程中,滋养叶侵入子宫蜕膜要依靠尿激酶型纤溶酶原激活物。原发性抗磷脂综合征患者,其纤溶酶原激活物活性受抑制,而白介素-3能提高这种激活物的活性,而起到防治流产的作用。该法目前处于动物试验阶段。

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家庭医生下半月刊 作者:张建平

习惯性流产的原因比较复杂，除了遗传、内分泌、感染、解剖因素，以及部分不明原因所致者外，近年来的研究发现，免疫紊乱是本病的重要成因。

免疫性流产，按免疫病理类型可分为五种。第一种类型，是由于夫妇的白细胞抗原相容性过大所造成的同种免疫性流产，表现为封闭抗体阴性（有关的详细资料，已在《家庭医生》２００５年第二期有专门报道）。第二种类型，是由抗磷脂抗体的异常形成所致，你的习惯性流产就是如此。抗磷脂抗体综合征，是指在异常抗磷脂抗体形成的同时，还存在胎儿丢失、血栓形成和血小板减少。第三种类型，是由于产生了损害胎盘细胞的抗核抗体。第四种类型，主要是生成了针对生殖细胞的各种抗体，如抗精子抗体、抗子宫内膜抗体、抗ＨＣＧ抗体、抗卵巢抗体、抗透明带抗体等。第五种类型，则是由于体内一种可以杀伤胚胎的淋巴细胞（即ＮＫ细胞）的毒性过强或数量过多所致。

抗磷脂抗体阳性为什么会引起流产？原来磷脂是细胞膜中的重要成分，它对细胞功能的发挥起着重要作用，而当抗磷脂抗体形成后，能破坏细胞膜上的磷脂成分，导致细胞损伤。尤其是胚胎循环的毛细血管上皮细胞，当它受到损伤时，将激发血液中的凝血系统，导致血液凝固过快，形成血栓，使供应胚胎营养的血循环障碍，胚胎由于缺血缺氧而死亡。另外，磷脂对受精卵在子宫内膜的黏附、着床和植入同样功不可没，因此，当抗磷脂抗体呈阳性时，将导致胚胎在子宫壁上的附着不牢固，引发习惯性流产，甚至造成不孕或试管婴儿失败。人体内的磷脂有几十种，但只有六种跟生殖功能的关系比较密切，它们分别是心磷脂、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油、磷脂酰肌醇、磷脂酰酸和磷脂酰丝氨酸，目前各大医院所检测的大多只有抗心磷脂抗体一种，因此，对于抗心磷脂抗体阴性的习惯性流产者，仍不能完全排除其他抗磷脂抗体的存在。另一方面，机体内的组织细胞受损时，也会出现抗磷脂抗体阳性，比如病毒感染、流产、系统性红斑狼疮及风湿性关节炎等。所以说，抗磷脂抗体既是流产的原因，也是流产的结果。这就提醒我们，在诊断时必须反复地检测和分析。

由于抗磷脂抗体引起流产的主要原因是血液凝固过快，因此，治疗上主要是采取血液稀释剂，也即是抗凝血药物，常用的是肝素和阿司匹林。由于肝素不通过胎盘，故对胎儿相对安全；而阿司匹林在孕期属慎用药物，我们通常会使用小剂量的治疗方法，对胎儿也是相当安全的。必须注意的是，在抗凝血治疗过程中，要定期监测凝血功能，以免矫枉过正。用药时间需根据监测指标进行调整，一般在孕期使用３～５个月，有些患者用药时间甚至长达２８周。

事实证明，由于抗磷脂抗体异常形成导致的习惯性流产，如在孕前能正规抗凝治疗，８６％的妊娠可获成功；但在妊娠试验呈阳性以后才治疗的，则７５％会发生再次流产；如果完全没有进行抗凝治疗的，则９７％患者会再发流产。

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发表于 2008-4-14 20:00   怀孕前需补充 叶酸 和 钙质 ，能有效预防生新儿缺陷。 

莞尔妈妈

莞尔妈妈

山茶仙子

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发表于 2008-4-14 20:04  只看该作者 

赵爱民,林其德的同种免疫异常所致习惯性流产的病因、病机及其诊治

习惯性流产(habitualabortion,HA),发生率约1%其病因除了染色体、生殖道解剖结构、内分泌异常及生殖道感染外,约50%以上患者流产原因不明。近年来的研究表明原因不明HA大部分与免疫学异常有关并将其分为自身免疫型HA与同种免疫型HA两大类。本文就同种免疫型HA的发病机制、诊断及治疗进行讨论。

1 同种免疫型习惯性流产的概念

同种免疫型HA是指母体对胚胎之父系抗原识别异常而产生免疫低反应性,导致母体封闭抗体和/或保护性抗体缺乏和其他的细胞免疫及体液免疫异常,使得胚胎遭受异常免疫系统的攻击而造成的流产。目前认为它是同种免疫病的一种。

2 同种免疫型习惯性流产的发病机制

2.1 正常妊娠的免疫防护机制 从免疫学角度讲,正常妊娠可以被看作是一种半同种移植,现代免疫学观点认为,母体免疫系统对胚胎之父系抗原(相对于母体来说是外来抗原)识别所产生的反应是免疫营养和免疫防护而非免疫攻击,表现为一种特殊类型的外周免疫耐受即妊娠免疫耐受。妊娠免疫耐受的形成涉及多种机制,如母胎间存在解剖和免疫屏障、胚胎滋养细胞表面缺乏经典的人类白细胞抗原(humanleukocyteanti2gen,HLA),HLA-I、HLA-II类分子的表达,而有非经典的HLA-G分子表达、孕妇外周血出现特异或非特异的免疫抑制因子、Th1/Th2、Th3细胞因子的平衡等。母胎界面的免疫活化与抑制之间的平衡调控对胚胎及胎儿的生长发育起着至关重要的作用。各种免疫因素通过有机协调形成网络,达到母胎间免疫关系的平衡,从而使妊娠得以维持。如果这种免疫平衡遭到破坏,则胚胎将遭受免疫攻击而流产。

2.2 同种免疫型习惯性流产的发病机制

2.2.1 HLA与习惯性流产 HLA与HA的关联性研究是近年来的热点,主要涉及三个方面,一是是否存在夫妇间HLA位点共容性增大,导致母体免疫系统对胚胎抗原无法识别。研究发现,HLA-I类分子A、B,II类分子DR、DQ共容性增大都与HA有关,且HLA-II类分子共容导致的流产主要发生在围着床期,以至于临床上难以确认,这也可能是某些不孕症及生殖周期延长的原因之一。HLA-I类分子共容性增大发生的流产较晚,多数能被临床确认。二是是否存在易感基因单元型和易感基因,如果存在,则可导致母体对胚胎抗原反应不足或产生不适当的免疫反应。众多研究发现HA患者存在易感基因和易感基因单元型,且不同种族之间的位点存在差异。我们的研究发现,HLA-DQB1*0604,0605等位基因与DQA1*01-DQB1*0604,0605单元型可能是该病的易感基因和单元型。三是胚胎滋养细胞HLA分子表达模式是否与HA有关,研究发现,滋养细胞有独特的HLA表达模式,即合体滋养细胞和细胞滋养细胞表面都缺乏经典的HLA-I、HLA-II类分子的表达,但绒毛外滋养层有非经典的HLA-G分子表达,这种独特的HLA表达模式可能与妊娠成功与否有关,已有研究发现,如果HLA-G表达异常或在接触HLA-G时释放细胞因子异常,则会对滋养层产生免疫攻击,导致流产、妊娠期高血压疾病等。

2.2.2 滋养细胞抗原与习惯性流产 滋养细胞抗原是与母体直接接触的部分,除了独特的HLA表达模式外,其表面有大量的滋养细胞淋巴细胞交叉反应抗原表达(trophoblast2lympholtacrossreactivity,TLX)。TLX分为TLXA1和TLXA2,前者诱导淋巴细胞毒反应,后者刺激母体产生抗TLX抗原封闭抗体,如果该抗体封闭了TLX,使其不被母体免疫系统识别,妊娠得以维持。研究证实,当夫妇间具有相同的TLX时则不能激发母体产生抗TLX抗原封闭抗体,从而使滋养细胞TLX暴露,遭受母体免疫系统攻击而流产。主动免疫疗法刺激所产生的抗TLX抗原封闭抗体有部分是针对TLX的。

2.2.3 细胞免疫与习惯性流产 细胞免疫与HA的研究主要集中在子宫局部与外周血两个方面,主要涉及NK细胞、T细胞、巨噬细胞、NKT等细胞取用格局的变化以及Th1、Th2细胞因子研究等方面。

2.2.3.1 NK细胞与习惯性流产 子宫蜕膜中的NK细胞又称大颗粒淋巴细胞,是一种骨髓源性细胞,含量丰富,有两种亚型。一种表型为CD56+(亮荧光)CD16-,约占90%,对胚胎抗原无杀伤活性,另一种表型为CD56+(暗荧光)CD16+,系CD56+(亮荧光)CD16-在IL-2的作用下转化而来,约占10%,对胚胎抗原具有杀伤活性。研究证实,正常妊娠蜕膜表型为CD56+(亮荧光)CD16-的NK细胞具有以下作用1)免疫抑制;(2)分泌CSF-1、GM-CSF、G-CSF、TGF-

B、LIF等起到免疫营养作用;(3)促进滋养细胞生长和胚胎生长发育;(4)清除异常的胎盘细胞;(5)防止病毒的垂直传播。而HA患者蜕膜中不仅NK细胞的数量明显减少,免疫营养作用减弱,而且其细胞毒性明显增加,分泌细胞因子也呈现异常。

2.2.3.2 巨噬细胞与习惯性流产 研究证实,妊娠后,受高水平激素的影响,巨噬细胞快速向蜕膜趋化与聚集,同时分泌多种细胞因子,目前认为,巨噬细胞在母胎界面的免疫耐受形成中起枢轴作用。巨噬细胞参与母胎界面免疫耐受的形成主要与其诱导蜕膜中T细胞凋亡、抗原递呈功能下降、调节Th1/Th2、Th3细胞因子比例以及吞噬凋亡细胞功能增强有关,而其表面表达的FasL、共刺激信号CD80/CD86分子及TSPS1-CD47-CD36三元体结构等可能是调节巨噬细胞功能,维持妊娠免疫耐受的关键因素。动物实验已经证实,巨噬细胞的活性异常可导致流产的发生。

2.2.3.3 T、NKT细胞与习惯性流产 T细胞是蜕膜中三大免疫活性细胞群之一。研究发现,人类正常妊娠蜕膜中,T细胞有所减少,2/3为Ts细胞,主要为ABT细胞,而CDT细胞只占少部分,且T细胞存在明显的凋亡现象。动物研究表明,在自然流产小鼠模型CBA/J@DBA/2蜕膜中,CDT细胞的比例明显增加,清除这些细胞可明显降低胚胎丢失率。NKT是近来提出的一种新的T细胞亚群,与经典T细胞不同,他的特点是同时具有NK表面标志及TCRAB、CD,细胞毒作用速度快且无抗原特异性,即具有类似NK的自然杀伤特性。研究证实,自然流产小鼠蜕膜中NKT数量明显增加。

2.2.3.4 细胞因子与习惯性流产 妊娠后蜕膜免疫细胞不仅在取用格局上发生显著变化,而且分泌许多细胞因子,主要分为Th1、Th2和Th3型三大类细胞因子。Th1包括IL-2、IFN-C、TNF-A等,Th2包括IL-2、IL-10,Th3主要为TGF-B等。正常情况下Th1、Th2/Th3处于相对平衡状态,构成了蜕膜局部细胞因子网络。如Th1型免疫系统被抑制,Th2、Th3在蜕膜局部的优势表达,则有利于维持正常妊娠,反之则可导致流产等病理妊娠结局。我们近年来的基础与临床研究也证实,HA患者细胞因子网络失去了平衡,偏向Th1,蜕膜局部TGF-BmRNA表达明显下降,正常妊娠为Th2型,主动免疫治疗可促使Th1向Th2优势转化,提高妊娠成功率。

2.3 同种免疫型习惯性流产的诊断 诊断标准主要为患者有3次或3次以上的自然流产病史,而无活产、死产、死胎史,并经常规病因筛查未发现染色体和解剖异常,也无内分泌、感染及自身免疫病。免疫学诊断采用单向混合淋巴细胞培养以及微量淋巴细胞毒试验。2.4 同种免疫型习惯性流产的治疗

2.4.1 治疗方法 目前主要采用主动免疫疗法。该疗法由Beer和Taylor在20世纪80年代初期创立,在全球已应用20余年。较常用的方法是采用丈夫或无关第三个体的淋巴细胞进行皮内注射。

2.4.2 主动免疫疗法的适应证 夫妇染色体核型分析正常;无生殖道畸形;内分泌检查正常;自身抗体检测结果为阴性:包括ACL、LAC、抗可抽提的核抗原抗体(抗Smith、SS-A、SS-B、RNP抗体)和ANA等检测均阴性;无弓形虫、巨细胞病毒等感染;微量淋巴细胞毒试验阴性。

2.4.3 注射方法及疗程 注射方法为皮内注射。疗程从孕前开始。国外多采用每疗程免疫4次,2疗程法(孕前孕后各免疫1次)。每次免疫淋巴细胞总数为120@106,间隔3周。第一疗程结束后鼓励患者在3个月内妊娠,如获妊娠则再进行1个疗程。如未妊娠则在排除不育症的情况下重新进行1个疗程免疫。国内林其德等在此基础上加以改进,他们每次免疫的细胞总数仅为(20~30)@106,每疗程免疫次数也改为2次,但取得疗效相同,并发现采用丈夫的淋巴细胞的疗效与采用无关第三个体的疗效差异无显著性。

2.4.4 疗效及副反应 主动免疫的疗效肯定,报道成功率可达70%~94%。对于该疗法的安全性问题,目前尚无对母体及后代有明显副反应的报道。我们也对主动免疫治疗获得的后代进行了随访,发现在出生体重、体格生长发育和智力,包括个人-社会、语言、精细动作-适应性、大运动等4个功能区等方面与同龄儿童比较差异无显著性,证实主动免疫疗法是安全的。

(收稿日期:2004212205)来源于妇产科教学网

 

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